子宫内膜增生的发展机制
子宫内膜增生过程可能在任何年龄，但在围绝经期期间观察到的疾病的更大频率。该病的发展起着不利的生态环境，慢性躯体疾病，激素紊乱和免疫力下降的重要作用。
疾病的机制
子宫内膜增生的发展机制 子宫内膜是性激素的靶器官，因为其中存在特异性受体。通过细胞质和核受体的平衡荷尔蒙效应提供了子宫内膜的生理周期性转变。违反激素状态可能导致细胞生长和子宫内膜细胞分化的变化，并导致增生过程的发展。
在子宫内膜增生的发病机制中的主导作用是雌激素水平的绝对或相对增加，孕激素对抗雌激素的影响不足或不足。超雌激素的原因：
由于持续性或闭锁卵泡无排卵
卵巢增生过程或Gorm-noprodutsiruyuschie卵巢肿瘤(间质增生，tekomatoz，颗粒肿瘤，卵泡膜细胞瘤等)
侵犯促性腺垂体功能
肾上腺增生
滥用激素(雌激素，抗雌激素)
然而，子宫内膜增生症发展不受干扰和激素比率。在病理过程的发展过程中，组织障碍的接收主导作用。子宫内膜的感染和炎症变化可导致30%的患者发生子宫内膜增生过程。
在子宫内膜增生过程的发病机制中，作为交换 - 内分泌失调占据重要地位：
脂肪代谢的变化
肝胆系统和胃肠道病理学中的代谢激素
免疫力低下
甲状腺功能障碍
子宫内膜增生的选择
Bohman提出了子宫内膜增生过程的两种致病变异的概念。第一种变体的特征在于过度雌激素的多样性和深度以及脂质和碳水化合物代谢受损，并且表现为无排卵的子宫出血，不育，绝经晚期，卵巢增生，伴有女性化的卵巢肿瘤和多囊卵巢综合征。通常有子宫肌瘤和子宫内膜弥漫性增生，有息肉，非典型子宫内膜增生和癌症的病变。代谢紊乱导致肥胖，高脂血症和糖尿病。
在第二个实施方案中，所述病原体内分泌和代谢紊乱是模糊的或不存在的;卵巢间质纤维化伴有正常结构或子宫内膜萎缩，伴有息肉，局灶性增生(包括非典型)和子宫内膜癌的出现。
近年来发现的复杂系统涉及细胞调节和激素依赖性组织过程中细胞内和细胞间相互作用的增强表现。因此，发现在细胞增殖的调节中，雌激素与子宫内膜的活性一起涉及许多生物活性化合物(，多肽生长因子，细胞因子，花生四烯酸代谢物)以及免疫系统。在调节组织稳态和增殖性疾病的发病机制中起重要作用，不仅可以增强细胞增殖，还可以侵犯细胞死亡(细胞凋亡)的调节。抵抗子宫内膜细胞程序性细胞死亡(细胞凋亡)，导致修饰和过度增殖的细胞的积累，这是子宫内膜肿瘤变化的特征。增生性变化通常受到子宫内膜的功能层的影响，更不用说 - 基底层。
因此，子宫内膜的病理转变 - 一个复杂的生物过程，影响女性生物的神经体液调节的所有部分。
