发病
PCOS的核心是卵巢功能障碍。然而，该实体的确切发病机制涉及远远超过卵巢结构。雄激素过多状态似乎是LH分泌增加与卵巢卵泡膜细胞反应性增强相结合的产物。LH水平升高的原因据称是继发于促性腺激素释放激素(GnRH)脉冲频率增加的原因。这种增加的脉冲频率可能是GnRH脉冲发生器中的固有缺陷或来自少数排卵的低循环水平的孕酮导致负反馈减少的结果。8
导致特征性PCOS表型的确切病理生理学机制仍然未知。一些研究者将其解释为主要是卵巢内在问题(雄激素过多的卵巢产生)，其他人将其解释为肾上腺(雄激素过多的肾上腺产生)，另一些则解释为下丘脑-垂体功能障碍(夸大的促性腺激素释放激素搏动导致黄体生成分泌过多)激素)。在过去的15年中，大量证据表明增加的胰岛素抵抗和代偿性高胰岛素血症在PCOS的发病机制中起关键作用。9
与雄激素的卵巢产生增加相结合，循环性激素结合球蛋白(SHBG)的量也在发病机理中起作用。胰岛素和SHBG之间存在反比关系。胰岛素抑制SHBG的肝脏产生。直观地，在PCOS的高胰岛素血症状态下，SHBG降低并且产生更高水平的游离睾酮。
高胰岛素血症直接刺激卵巢和肾上腺雄激素分泌并抑制肝脏性激素结合球蛋白合成，导致游离的，生物活性的雄激素增加。由高胰岛素血症增加的局部卵巢雄激素产生过量导致过早的卵泡闭锁和无排卵以及雄激素过多症的其他临床表现。
现在有明确的证据表明，与年龄和体重匹配的女性相比，患有PCOS的女性患T2DM的风险增加了5倍至10倍。PCOS还与葡萄糖耐量降低(IGT)的风险增加有关。PCOS患者的IGT患病率为31%至35%，T2DM患病率为7.5%至10%。初步数据表明，10%和30%的口服葡萄糖耐量试验正常或受损的PCOS女性将分别在2年至3年的随访中发生T2DM。
