女人卵巢有多少卵泡？自发性卵巢早衰是怎么回事？

　　大多数情况下自发性卵巢早衰的发病机制尚不清楚。推测有两种机制可发挥作用，即卵泡功能紊乱和卵泡功能障碍。

　　卵巢早衰的病因分类

　　卵巢卵泡耗尽

　　初始卵泡数低

　　纯性腺发育不全

　　胸腺发育不全/发育不全

　　常染色体隐性遗传疾病(共济失调 - 毛细血管扩张症智力障碍)

　　特发性

　　加速卵泡闭锁

　　X染色体相关(特纳综合征，X染色体缺失和易位)

　　半乳糖血症

　　病毒性卵巢炎(尚未证实的理论可能性)

　　自身免疫(尚未证实的理论可能性)

　　环境毒素

　　医源性

　　特发性

　　卵巢卵泡功能障碍

　　类固醇生成酶缺陷

　　17-α-羟化酶缺乏症

　　17-20-去甲氨基缺乏症

　　芳香酶缺乏症

　　自身免疫

　　淋巴细胞性卵巢炎伴肾上腺抗体阳性/艾迪生病(类固醇激素诱导细胞自身免疫)

　　促性腺激素受体抗体

　　信号缺陷

　　促性腺激素受体异常

　　G蛋白信号通路异常

　　特定的遗传缺陷(睑裂病 - 内ep赘皮综合征)

　　特发性(抗卵巢综合征)

　　卵泡耗尽

　　卵泡耗竭是POF发展的主要致病机制。

　　卵巢中存在正常数量的卵泡(青春期开始时约为300,000-400,000)对于正常的定期排卵至关重要。一个优势卵泡的完全成熟取决于非支配卵泡的支持群的同时发育。这些虽然注定要经历闭锁，但通过分泌调节激素如雌二醇，抑制素，激活素和雄激素，在下丘脑 - 垂体 - 卵巢轴的微调中发挥重要作用。

　　导致耗尽或卵泡数量减少的病理状况可能导致高度协调的卵泡生长和排卵过程的破坏。缺乏发育中的卵泡导致循环雌二醇和抑制素水平降低，血清FSH和LH升高。偶尔，由于FSH水平过高，可能会形成“孤独”的卵泡; 然而，它不是进行正常的排卵，而是不适当地黄体化(通过高LH水平)并且可以作为在超声波上可见的囊性结构持续存在。

　　由于初始数量低或卵泡闭锁加速，卵巢卵泡储备可能过早耗尽。